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【重磅】DARPA首例人机交互实验成功，用脑机接口帮助瘫痪病人恢复触觉
机械自动化类 密泰传动系统 2016-10-18 14:31 发表了文章
之前 DARPA 展示了通过脑机接口用神经控制机械臂，如今又有了新的突破，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。DARPA 的史无前例的这项演示打开了人机交互的新可能。
DARPA 资助的一个研究团队在人类历史上首次演示了一项技术，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。通过实现大脑和机器之间的双向交流——运动的输出信号和知觉的输入信号——该技术最终可能使人与人、人与世界之间以一种全新的方式建立关系。
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这项工作是由 DARPA 的变革假肢修复（Revolutionizing Prosthetics）计划所支持，并由匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心执行。该研究结果在《科学转化医学（Science Translational Medicine）》期刊于今天在线出版的一份研究中有详细描述，该技术在匹兹堡的一个白宫创新活动中向奥巴马总统展示。
「DARPA 先前已经展示了大脑对机器人手臂的直接神经控制，而现在我们已经完成了回路，从机械手臂向大脑发送信息，」DARPA 生物技术办公室主任兼变革假肢修复计划的项目经理 Justin Sanchez 说。「这个新技术从根本上改变了人机关系。」
该研究的一位志愿者 Nathan Copeland 在 2004 年的一起车祸中摔断了脖子并弄伤了脊髓，导致他的身体从胸部以下都瘫痪了。距离事故发生将近 10 年后，Nathan 同意参加临床试验并接受了手术，让四个微电极阵列——每个大约衬衫纽扣的一半大小——放在他的大脑中，两个在运动皮层，两个在对应于手指和手掌感觉区域的感觉皮层。研究人员将这些微电极阵列引出的电线布到由约翰霍普金斯大学的应用物理实验室（Applied Physics Laboratory/APL)）开发的一支机器人手臂上。这支 APL 手臂包含了先进的扭矩传感器，可以检测到施加在他的任何一根手指上的压力，还可以将那些身体的「感觉」转换成电信号，由电线传输回 Nathan 大脑的微电极阵列中，来向他的感觉神经元提供刺激的精确模式。
在最初的一组测试中，研究人员轻触了机器人的每根手指，在 Nathan 被蒙着眼睛的情况下指出被触碰手指的准确度将近 100%。他说这种感觉就像是自己的手被碰了似的。
「有一次，该团队决定按两根手指而不是一根，他们没有告诉他」，Sanchez 说。「他打趣地询问是否有人想捉弄他。在那一刻我们知道他通过机器人手所感受到的感觉近乎自然。」
这些最新研究结果建立在直接连接大脑与机器人手臂的一系列 DARPA 成就之上。与志愿者 Tim Hemmes 和 Jan Scheuermann 进行的早期研究展示了使用一个脑机接口来实现 APL 手臂的运动控制。「基于 DARPA 这些早期测试所取得的成功，我们想『我们能否反过来做这个实验？能否在感觉系统中做我们在运动系统中做的实验？』」Sanchez 说。
DARPA 在 2015 年的「等等，什么？一个未来的技术论坛（Wait, What? A Future Technology Forum）」活动中概述了其在触觉复原方面取得的成功，该活动汇集了思想领袖、专家科学家和工程师来产生新的想法并加速全新功能的开发进程。该研究的同行评审详细信息于今天发表的一篇杂志文章中被首次完整公布。
该接口系统是今天在白宫前沿会议（White House Frontiers Conference）中所展示的 24 项技术突破之一，Nathan 和匹兹堡大学的研究带头人们在这次会以上谈论了这项技术——它对于脊髓损伤的人会意味着什么，以及它能够为社会打开什么新的可能性。
作为奥巴马总统的脑计划（Brain Initiative，全称「推进创新神经技术脑研究计划」）的一部分，DARPA 的变革假肢修复计划正在资助一些研究工作以改善刺激模式，并加入了压力之外的新类型的知觉，来将近乎自然的运动控制和直觉传递给假肢修复用户。终有一天，这些改善以及相关的神经技术会实现大脑的认知功能和机器计算过程的无缝合作。
变革假肢修复计划不是 DARPA 实现截肢者恢复触觉的唯一项目。该机构的手部本体感觉与触摸接口（Hand Proprioception and Touch Interfaces/HAPTIX）计划正在寻求一种替代方法，使用外周神经系统在大脑和假肢之间交流运动指令与感觉反馈。该项目计划在 2019 年之前发起家庭实验，一个由 FDA 认证的 完整 HAPTIX 假体系统。
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来源：机器之心
智造家提供 查看全部
DARPA 资助的一个研究团队在人类历史上首次演示了一项技术，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。通过实现大脑和机器之间的双向交流——运动的输出信号和知觉的输入信号——该技术最终可能使人与人、人与世界之间以一种全新的方式建立关系。
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这项工作是由 DARPA 的变革假肢修复（Revolutionizing Prosthetics）计划所支持，并由匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心执行。该研究结果在《科学转化医学（Science Translational Medicine）》期刊于今天在线出版的一份研究中有详细描述，该技术在匹兹堡的一个白宫创新活动中向奥巴马总统展示。
「DARPA 先前已经展示了大脑对机器人手臂的直接神经控制，而现在我们已经完成了回路，从机械手臂向大脑发送信息，」DARPA 生物技术办公室主任兼变革假肢修复计划的项目经理 Justin Sanchez 说。「这个新技术从根本上改变了人机关系。」
该研究的一位志愿者 Nathan Copeland 在 2004 年的一起车祸中摔断了脖子并弄伤了脊髓，导致他的身体从胸部以下都瘫痪了。距离事故发生将近 10 年后，Nathan 同意参加临床试验并接受了手术，让四个微电极阵列——每个大约衬衫纽扣的一半大小——放在他的大脑中，两个在运动皮层，两个在对应于手指和手掌感觉区域的感觉皮层。研究人员将这些微电极阵列引出的电线布到由约翰霍普金斯大学的应用物理实验室（Applied Physics Laboratory/APL)）开发的一支机器人手臂上。这支 APL 手臂包含了先进的扭矩传感器，可以检测到施加在他的任何一根手指上的压力，还可以将那些身体的「感觉」转换成电信号，由电线传输回 Nathan 大脑的微电极阵列中，来向他的感觉神经元提供刺激的精确模式。
在最初的一组测试中，研究人员轻触了机器人的每根手指，在 Nathan 被蒙着眼睛的情况下指出被触碰手指的准确度将近 100%。他说这种感觉就像是自己的手被碰了似的。
「有一次，该团队决定按两根手指而不是一根，他们没有告诉他」，Sanchez 说。「他打趣地询问是否有人想捉弄他。在那一刻我们知道他通过机器人手所感受到的感觉近乎自然。」
这些最新研究结果建立在直接连接大脑与机器人手臂的一系列 DARPA 成就之上。与志愿者 Tim Hemmes 和 Jan Scheuermann 进行的早期研究展示了使用一个脑机接口来实现 APL 手臂的运动控制。「基于 DARPA 这些早期测试所取得的成功，我们想『我们能否反过来做这个实验？能否在感觉系统中做我们在运动系统中做的实验？』」Sanchez 说。
DARPA 在 2015 年的「等等，什么？一个未来的技术论坛（Wait, What? A Future Technology Forum）」活动中概述了其在触觉复原方面取得的成功，该活动汇集了思想领袖、专家科学家和工程师来产生新的想法并加速全新功能的开发进程。该研究的同行评审详细信息于今天发表的一篇杂志文章中被首次完整公布。
该接口系统是今天在白宫前沿会议（White House Frontiers Conference）中所展示的 24 项技术突破之一，Nathan 和匹兹堡大学的研究带头人们在这次会以上谈论了这项技术——它对于脊髓损伤的人会意味着什么，以及它能够为社会打开什么新的可能性。
作为奥巴马总统的脑计划（Brain Initiative，全称「推进创新神经技术脑研究计划」）的一部分，DARPA 的变革假肢修复计划正在资助一些研究工作以改善刺激模式，并加入了压力之外的新类型的知觉，来将近乎自然的运动控制和直觉传递给假肢修复用户。终有一天，这些改善以及相关的神经技术会实现大脑的认知功能和机器计算过程的无缝合作。
变革假肢修复计划不是 DARPA 实现截肢者恢复触觉的唯一项目。该机构的手部本体感觉与触摸接口（Hand Proprioception and Touch Interfaces/HAPTIX）计划正在寻求一种替代方法，使用外周神经系统在大脑和假肢之间交流运动指令与感觉反馈。该项目计划在 2019 年之前发起家庭实验，一个由 FDA 认证的 完整 HAPTIX 假体系统。
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之前 DARPA 展示了通过脑机接口用神经控制机械臂，如今又有了新的突破，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。DARPA 的史无前例的这项演示打开了人机交互的新可能。
DARPA 资助的一个研究团队在人类历史上首次演示了一项技术，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。通过实现大脑和机器之间的双向交流——运动的输出信号和知觉的输入信号——该技术最终可能使人与人、人与世界之间以一种全新的方式建立关系。
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这项工作是由 DARPA 的变革假肢修复（Revolutionizing Prosthetics）计划所支持，并由匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心执行。该研究结果在《科学转化医学（Science Translational Medicine）》期刊于今天在线出版的一份研究中有详细描述，该技术在匹兹堡的一个白宫创新活动中向奥巴马总统展示。
「DARPA 先前已经展示了大脑对机器人手臂的直接神经控制，而现在我们已经完成了回路，从机械手臂向大脑发送信息，」DARPA 生物技术办公室主任兼变革假肢修复计划的项目经理 Justin Sanchez 说。「这个新技术从根本上改变了人机关系。」
该研究的一位志愿者 Nathan Copeland 在 2004 年的一起车祸中摔断了脖子并弄伤了脊髓，导致他的身体从胸部以下都瘫痪了。距离事故发生将近 10 年后，Nathan 同意参加临床试验并接受了手术，让四个微电极阵列——每个大约衬衫纽扣的一半大小——放在他的大脑中，两个在运动皮层，两个在对应于手指和手掌感觉区域的感觉皮层。研究人员将这些微电极阵列引出的电线布到由约翰霍普金斯大学的应用物理实验室（Applied Physics Laboratory/APL)）开发的一支机器人手臂上。这支 APL 手臂包含了先进的扭矩传感器，可以检测到施加在他的任何一根手指上的压力，还可以将那些身体的「感觉」转换成电信号，由电线传输回 Nathan 大脑的微电极阵列中，来向他的感觉神经元提供刺激的精确模式。
在最初的一组测试中，研究人员轻触了机器人的每根手指，在 Nathan 被蒙着眼睛的情况下指出被触碰手指的准确度将近 100%。他说这种感觉就像是自己的手被碰了似的。
「有一次，该团队决定按两根手指而不是一根，他们没有告诉他」，Sanchez 说。「他打趣地询问是否有人想捉弄他。在那一刻我们知道他通过机器人手所感受到的感觉近乎自然。」
这些最新研究结果建立在直接连接大脑与机器人手臂的一系列 DARPA 成就之上。与志愿者 Tim Hemmes 和 Jan Scheuermann 进行的早期研究展示了使用一个脑机接口来实现 APL 手臂的运动控制。「基于 DARPA 这些早期测试所取得的成功，我们想『我们能否反过来做这个实验？能否在感觉系统中做我们在运动系统中做的实验？』」Sanchez 说。
DARPA 在 2015 年的「等等，什么？一个未来的技术论坛（Wait, What? A Future Technology Forum）」活动中概述了其在触觉复原方面取得的成功，该活动汇集了思想领袖、专家科学家和工程师来产生新的想法并加速全新功能的开发进程。该研究的同行评审详细信息于今天发表的一篇杂志文章中被首次完整公布。
该接口系统是今天在白宫前沿会议（White House Frontiers Conference）中所展示的 24 项技术突破之一，Nathan 和匹兹堡大学的研究带头人们在这次会以上谈论了这项技术——它对于脊髓损伤的人会意味着什么，以及它能够为社会打开什么新的可能性。
作为奥巴马总统的脑计划（Brain Initiative，全称「推进创新神经技术脑研究计划」）的一部分，DARPA 的变革假肢修复计划正在资助一些研究工作以改善刺激模式，并加入了压力之外的新类型的知觉，来将近乎自然的运动控制和直觉传递给假肢修复用户。终有一天，这些改善以及相关的神经技术会实现大脑的认知功能和机器计算过程的无缝合作。
变革假肢修复计划不是 DARPA 实现截肢者恢复触觉的唯一项目。该机构的手部本体感觉与触摸接口（Hand Proprioception and Touch Interfaces/HAPTIX）计划正在寻求一种替代方法，使用外周神经系统在大脑和假肢之间交流运动指令与感觉反馈。该项目计划在 2019 年之前发起家庭实验，一个由 FDA 认证的 完整 HAPTIX 假体系统。
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【干货】电位P50精神分裂症应用
机械自动化类 密泰传动系统 2016-10-18 14:27 发表了文章
1. 什么是P50
ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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来源：fengfly
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ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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机械自动化类 密泰传动系统 2016-10-18 14:31 发表了文章
之前 DARPA 展示了通过脑机接口用神经控制机械臂，如今又有了新的突破，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。DARPA 的史无前例的这项演示打开了人机交互的新可能。
DARPA 资助的一个研究团队在人类历史上首次演示了一项技术，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。通过实现大脑和机器之间的双向交流——运动的输出信号和知觉的输入信号——该技术最终可能使人与人、人与世界之间以一种全新的方式建立关系。
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这项工作是由 DARPA 的变革假肢修复（Revolutionizing Prosthetics）计划所支持，并由匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心执行。该研究结果在《科学转化医学（Science Translational Medicine）》期刊于今天在线出版的一份研究中有详细描述，该技术在匹兹堡的一个白宫创新活动中向奥巴马总统展示。
「DARPA 先前已经展示了大脑对机器人手臂的直接神经控制，而现在我们已经完成了回路，从机械手臂向大脑发送信息，」DARPA 生物技术办公室主任兼变革假肢修复计划的项目经理 Justin Sanchez 说。「这个新技术从根本上改变了人机关系。」
该研究的一位志愿者 Nathan Copeland 在 2004 年的一起车祸中摔断了脖子并弄伤了脊髓，导致他的身体从胸部以下都瘫痪了。距离事故发生将近 10 年后，Nathan 同意参加临床试验并接受了手术，让四个微电极阵列——每个大约衬衫纽扣的一半大小——放在他的大脑中，两个在运动皮层，两个在对应于手指和手掌感觉区域的感觉皮层。研究人员将这些微电极阵列引出的电线布到由约翰霍普金斯大学的应用物理实验室（Applied Physics Laboratory/APL)）开发的一支机器人手臂上。这支 APL 手臂包含了先进的扭矩传感器，可以检测到施加在他的任何一根手指上的压力，还可以将那些身体的「感觉」转换成电信号，由电线传输回 Nathan 大脑的微电极阵列中，来向他的感觉神经元提供刺激的精确模式。
在最初的一组测试中，研究人员轻触了机器人的每根手指，在 Nathan 被蒙着眼睛的情况下指出被触碰手指的准确度将近 100%。他说这种感觉就像是自己的手被碰了似的。
「有一次，该团队决定按两根手指而不是一根，他们没有告诉他」，Sanchez 说。「他打趣地询问是否有人想捉弄他。在那一刻我们知道他通过机器人手所感受到的感觉近乎自然。」
这些最新研究结果建立在直接连接大脑与机器人手臂的一系列 DARPA 成就之上。与志愿者 Tim Hemmes 和 Jan Scheuermann 进行的早期研究展示了使用一个脑机接口来实现 APL 手臂的运动控制。「基于 DARPA 这些早期测试所取得的成功，我们想『我们能否反过来做这个实验？能否在感觉系统中做我们在运动系统中做的实验？』」Sanchez 说。
DARPA 在 2015 年的「等等，什么？一个未来的技术论坛（Wait, What? A Future Technology Forum）」活动中概述了其在触觉复原方面取得的成功，该活动汇集了思想领袖、专家科学家和工程师来产生新的想法并加速全新功能的开发进程。该研究的同行评审详细信息于今天发表的一篇杂志文章中被首次完整公布。
该接口系统是今天在白宫前沿会议（White House Frontiers Conference）中所展示的 24 项技术突破之一，Nathan 和匹兹堡大学的研究带头人们在这次会以上谈论了这项技术——它对于脊髓损伤的人会意味着什么，以及它能够为社会打开什么新的可能性。
作为奥巴马总统的脑计划（Brain Initiative，全称「推进创新神经技术脑研究计划」）的一部分，DARPA 的变革假肢修复计划正在资助一些研究工作以改善刺激模式，并加入了压力之外的新类型的知觉，来将近乎自然的运动控制和直觉传递给假肢修复用户。终有一天，这些改善以及相关的神经技术会实现大脑的认知功能和机器计算过程的无缝合作。
变革假肢修复计划不是 DARPA 实现截肢者恢复触觉的唯一项目。该机构的手部本体感觉与触摸接口（Hand Proprioception and Touch Interfaces/HAPTIX）计划正在寻求一种替代方法，使用外周神经系统在大脑和假肢之间交流运动指令与感觉反馈。该项目计划在 2019 年之前发起家庭实验，一个由 FDA 认证的 完整 HAPTIX 假体系统。
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来源：机器之心
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DARPA 资助的一个研究团队在人类历史上首次演示了一项技术，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。通过实现大脑和机器之间的双向交流——运动的输出信号和知觉的输入信号——该技术最终可能使人与人、人与世界之间以一种全新的方式建立关系。
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这项工作是由 DARPA 的变革假肢修复（Revolutionizing Prosthetics）计划所支持，并由匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心执行。该研究结果在《科学转化医学（Science Translational Medicine）》期刊于今天在线出版的一份研究中有详细描述，该技术在匹兹堡的一个白宫创新活动中向奥巴马总统展示。
「DARPA 先前已经展示了大脑对机器人手臂的直接神经控制，而现在我们已经完成了回路，从机械手臂向大脑发送信息，」DARPA 生物技术办公室主任兼变革假肢修复计划的项目经理 Justin Sanchez 说。「这个新技术从根本上改变了人机关系。」
该研究的一位志愿者 Nathan Copeland 在 2004 年的一起车祸中摔断了脖子并弄伤了脊髓，导致他的身体从胸部以下都瘫痪了。距离事故发生将近 10 年后，Nathan 同意参加临床试验并接受了手术，让四个微电极阵列——每个大约衬衫纽扣的一半大小——放在他的大脑中，两个在运动皮层，两个在对应于手指和手掌感觉区域的感觉皮层。研究人员将这些微电极阵列引出的电线布到由约翰霍普金斯大学的应用物理实验室（Applied Physics Laboratory/APL)）开发的一支机器人手臂上。这支 APL 手臂包含了先进的扭矩传感器，可以检测到施加在他的任何一根手指上的压力，还可以将那些身体的「感觉」转换成电信号，由电线传输回 Nathan 大脑的微电极阵列中，来向他的感觉神经元提供刺激的精确模式。
在最初的一组测试中，研究人员轻触了机器人的每根手指，在 Nathan 被蒙着眼睛的情况下指出被触碰手指的准确度将近 100%。他说这种感觉就像是自己的手被碰了似的。
「有一次，该团队决定按两根手指而不是一根，他们没有告诉他」，Sanchez 说。「他打趣地询问是否有人想捉弄他。在那一刻我们知道他通过机器人手所感受到的感觉近乎自然。」
这些最新研究结果建立在直接连接大脑与机器人手臂的一系列 DARPA 成就之上。与志愿者 Tim Hemmes 和 Jan Scheuermann 进行的早期研究展示了使用一个脑机接口来实现 APL 手臂的运动控制。「基于 DARPA 这些早期测试所取得的成功，我们想『我们能否反过来做这个实验？能否在感觉系统中做我们在运动系统中做的实验？』」Sanchez 说。
DARPA 在 2015 年的「等等，什么？一个未来的技术论坛（Wait, What? A Future Technology Forum）」活动中概述了其在触觉复原方面取得的成功，该活动汇集了思想领袖、专家科学家和工程师来产生新的想法并加速全新功能的开发进程。该研究的同行评审详细信息于今天发表的一篇杂志文章中被首次完整公布。
该接口系统是今天在白宫前沿会议（White House Frontiers Conference）中所展示的 24 项技术突破之一，Nathan 和匹兹堡大学的研究带头人们在这次会以上谈论了这项技术——它对于脊髓损伤的人会意味着什么，以及它能够为社会打开什么新的可能性。
作为奥巴马总统的脑计划（Brain Initiative，全称「推进创新神经技术脑研究计划」）的一部分，DARPA 的变革假肢修复计划正在资助一些研究工作以改善刺激模式，并加入了压力之外的新类型的知觉，来将近乎自然的运动控制和直觉传递给假肢修复用户。终有一天，这些改善以及相关的神经技术会实现大脑的认知功能和机器计算过程的无缝合作。
变革假肢修复计划不是 DARPA 实现截肢者恢复触觉的唯一项目。该机构的手部本体感觉与触摸接口（Hand Proprioception and Touch Interfaces/HAPTIX）计划正在寻求一种替代方法，使用外周神经系统在大脑和假肢之间交流运动指令与感觉反馈。该项目计划在 2019 年之前发起家庭实验，一个由 FDA 认证的 完整 HAPTIX 假体系统。
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之前 DARPA 展示了通过脑机接口用神经控制机械臂，如今又有了新的突破，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。DARPA 的史无前例的这项演示打开了人机交互的新可能。
DARPA 资助的一个研究团队在人类历史上首次演示了一项技术，它允许个人通过一个连接到机器人手臂的神经接口系统来直接在大脑中体验触觉。通过实现大脑和机器之间的双向交流——运动的输出信号和知觉的输入信号——该技术最终可能使人与人、人与世界之间以一种全新的方式建立关系。
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这项工作是由 DARPA 的变革假肢修复（Revolutionizing Prosthetics）计划所支持，并由匹兹堡大学和匹兹堡大学医学中心执行。该研究结果在《科学转化医学（Science Translational Medicine）》期刊于今天在线出版的一份研究中有详细描述，该技术在匹兹堡的一个白宫创新活动中向奥巴马总统展示。
「DARPA 先前已经展示了大脑对机器人手臂的直接神经控制，而现在我们已经完成了回路，从机械手臂向大脑发送信息，」DARPA 生物技术办公室主任兼变革假肢修复计划的项目经理 Justin Sanchez 说。「这个新技术从根本上改变了人机关系。」
该研究的一位志愿者 Nathan Copeland 在 2004 年的一起车祸中摔断了脖子并弄伤了脊髓，导致他的身体从胸部以下都瘫痪了。距离事故发生将近 10 年后，Nathan 同意参加临床试验并接受了手术，让四个微电极阵列——每个大约衬衫纽扣的一半大小——放在他的大脑中，两个在运动皮层，两个在对应于手指和手掌感觉区域的感觉皮层。研究人员将这些微电极阵列引出的电线布到由约翰霍普金斯大学的应用物理实验室（Applied Physics Laboratory/APL)）开发的一支机器人手臂上。这支 APL 手臂包含了先进的扭矩传感器，可以检测到施加在他的任何一根手指上的压力，还可以将那些身体的「感觉」转换成电信号，由电线传输回 Nathan 大脑的微电极阵列中，来向他的感觉神经元提供刺激的精确模式。
在最初的一组测试中，研究人员轻触了机器人的每根手指，在 Nathan 被蒙着眼睛的情况下指出被触碰手指的准确度将近 100%。他说这种感觉就像是自己的手被碰了似的。
「有一次，该团队决定按两根手指而不是一根，他们没有告诉他」，Sanchez 说。「他打趣地询问是否有人想捉弄他。在那一刻我们知道他通过机器人手所感受到的感觉近乎自然。」
这些最新研究结果建立在直接连接大脑与机器人手臂的一系列 DARPA 成就之上。与志愿者 Tim Hemmes 和 Jan Scheuermann 进行的早期研究展示了使用一个脑机接口来实现 APL 手臂的运动控制。「基于 DARPA 这些早期测试所取得的成功，我们想『我们能否反过来做这个实验？能否在感觉系统中做我们在运动系统中做的实验？』」Sanchez 说。
DARPA 在 2015 年的「等等，什么？一个未来的技术论坛（Wait, What? A Future Technology Forum）」活动中概述了其在触觉复原方面取得的成功，该活动汇集了思想领袖、专家科学家和工程师来产生新的想法并加速全新功能的开发进程。该研究的同行评审详细信息于今天发表的一篇杂志文章中被首次完整公布。
该接口系统是今天在白宫前沿会议（White House Frontiers Conference）中所展示的 24 项技术突破之一，Nathan 和匹兹堡大学的研究带头人们在这次会以上谈论了这项技术——它对于脊髓损伤的人会意味着什么，以及它能够为社会打开什么新的可能性。
作为奥巴马总统的脑计划（Brain Initiative，全称「推进创新神经技术脑研究计划」）的一部分，DARPA 的变革假肢修复计划正在资助一些研究工作以改善刺激模式，并加入了压力之外的新类型的知觉，来将近乎自然的运动控制和直觉传递给假肢修复用户。终有一天，这些改善以及相关的神经技术会实现大脑的认知功能和机器计算过程的无缝合作。
变革假肢修复计划不是 DARPA 实现截肢者恢复触觉的唯一项目。该机构的手部本体感觉与触摸接口（Hand Proprioception and Touch Interfaces/HAPTIX）计划正在寻求一种替代方法，使用外周神经系统在大脑和假肢之间交流运动指令与感觉反馈。该项目计划在 2019 年之前发起家庭实验，一个由 FDA 认证的 完整 HAPTIX 假体系统。
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【干货】电位P50精神分裂症应用
机械自动化类 密泰传动系统 2016-10-18 14:27 发表了文章
1. 什么是P50
ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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来源：fengfly
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ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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