电位P50
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【干货】电位P50精神分裂症应用
机械自动化类 密泰传动系统 2016-10-18 14:27 发表了文章
1. 什么是P50
ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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来源：fengfly
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ERP常依波的方向与潜伏期(latency)来命名。P50表示此种波为正向(positive)，并在刺激后50毫秒附近出现。
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1966年Davis等人首度发现P50抑制现象。数十年来，P50 抑制已被许多团队确认，并发展出一套标准化的研究方法。产生P50 抑制的做法如下：给予两间隔500毫秒之听觉刺激(S1、S2)，则S1、S2后50毫秒附近，可分别观察到P50波形，且S2引起之P50比S1引起者小，此即P50抑制。休息一段较长之时间(约10秒)，再给予连续两刺激，可再度观察到P50 抑制。因此在一次实验中，可收集多组P50资料，平均得到较精确果。各种资料中，最重要的观测指标是P50比率(P50 ratio)，亦即S2引起之P50振幅除以S1引起之P50振幅(S2/S1)。另一个意义相近的指标是P50抑制比率(P50 suppression ratio)，定义为(1-S2/S1)。一般所指的P50抑制异常，是指P50比率偏高，S2造成的反应并未因S1而有明显减低。下文之P50缺损，如无特别注明，即意指P50 比率增加。
P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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机械自动化类 密泰传动系统 2016-10-18 14:27 发表了文章
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P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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P50 抑制代表一种门控(gating)的功能。当神经元接受第一次刺激时，会活化某些抑制性之回路，使得第二次相同刺激引起之反应减弱。生物体终其一生都在接受刺激，一般来说，罕见之刺激对生存有较大的影响，常见之刺激则多半较不重要。适度过滤掉常见的刺激，就可以保留较多能源应付罕见的刺激，这是对生物体比较有利的做法。P50 抑制正是此种功能在听觉上的表现。这个解释很容易让人联想到精神分裂症。有人认为，精神分裂症患者的各种症状，正是因为无法抑制不重要的刺激，承受过量资讯所致。
2. P50与精神分裂症的关系
在慢性病患、未用药的病患、初次发作的病患、未发病的一级亲属、分裂病性人格疾患者身上，都可以发现P50抑制之缺损。这些缺损型态相似，而且各组之差异不大，显示P50抑制异常可能来自于共同的遗传因素，是一种性向指标(trait marker)。然而也有人发现，病患在急性发作时，P50异常会比慢性期、恢复期更为明显；而且给予某些药物时，可有效减少缺损的程度。因此，在某些情况下，P50似乎也可作为状态指标(state marker)。其他精神疾病如情感性疾患、阿兹海默症、药瘾也可观察到P50缺损的情形，但多半会随病程起伏而变化，比较接近状态指标。
P50与临床症状有不错的相关性。正性症状如幻听、妄想、解组思考、怪异行为；负性症状如情绪之退缩，都与P50缺损有正相关。使用一些量表评估，可以发现正性、负性症状越严重，P50缺损的程度也越高，负性症状尤其明显。这些结果支持P50做为状态指标。一个可能的解释是，P50缺损本身是一种性向指标，但P50缺损的程度则具有状态指标的特征。
图1：P50抑制现象在正常人(上图)与精神分裂症病患(下图)之比较。正常人接受第二次刺激的P50振幅显著减少，病患无此趋势。
P50在许多部位都可被记录到， 但在Cz电极可见到最明显的P50缺损，因多从此处观察。早期对于产生P50的区域众说纷纭， 颞叶、海马回、丘脑、网状系统都有人提出。近年借由脑磁图(magnetoencephalography, MEG)、功能性磁振造影(functional magnetic resonance imaging, fMRI)等仪器的使用，逐渐确定P50是来自颞叶与海马回的CA3等区域。一般认为这些部位代表的是感觉记忆或听觉记忆之功能。
许多药物研究显示P50与神经传导物质的关联性。有研究发现，安非他命(amphetamine)可在正常人身上造成P50缺损，显示P50与多巴胺系统有关。另一方面，精神分裂症病患的P50缺损可借由给予clozapine、ondansetron、tropisetron等药物减轻，而且效果比典型抗精神病药物明显；表示多巴胺并非唯一重要的神经传导物质，血清素可能也有其角色。此外，有人发现吸菸、使用含尼古丁的嚼片可改善P50缺损，说明胆碱素系统对P50亦有影响。
在基因的层次，借由连结分析(linkage analysis)，已发现P50缺损与α7 nicotinic acetylcholine receptor subunit gene (CHRNA7)有关，此基因位在15q13-14。此一发现证实了胆碱素系统的功能，也提高了P50做为精神分裂症之性向指标与稳定表现型(endophenotype)的可能性。
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